Hypercholestérolémies et maladies cardiovasculaires

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Malgré les nombreuses alertes, le mythe du « mauvais cholestérol » persiste et les statines continuent d’être présentées comme l’unique solution contre les risques de maladies cardiovasculaires. Grâce au discours clair et nuancé de notre pharmacienne, démêlez enfin le vrai du faux et découvrez les micronutriments indispensables pour la santé de votre cœur.

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Les pathologies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde (17,7 millions de morts en 2017) et la deuxième en France après les cancers. Elles sont responsables de 25,1 % des décès. Aussi, la prévention cardiovasculaire incluant la prise en charge des facteurs de risques est un enjeu de santé publique majeur.

Un coupable est pointé du doigt depuis plusieurs décennies : le cholestérol, mais est-il vraiment responsable ?

L’hypercholestérolémie est un trouble métabolique qui se traduit par un taux de cholestérol anormalement élevé dans le sang. Elle n’est pas une maladie (exceptée celle d’origine génétique), mais elle peut augmenter le risque de survenue de maladies cardiovasculaires si elle est associée à d’autres facteurs de risques tels que le tabagisme, le diabète, l’hypertension, la sédentarité… Toutefois, celle-ci doit être maîtrisée chez les personnes ayant déjà eu un accident cardiovasculaire.

Pour autant, l’hypercholestérolémie n’est qu’un indicateur du risque cardiovasculaire.

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Le mauvais cholestérol n’existerait pas

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J’attire votre attention sur cette fameuse appellation du « bon et mauvais » cholestérol. Cette vision est trop réductionniste.

Revenons-en aux bases. Dans notre corps, le cholestérol ne sait pas se déplacer tout seul, il a besoin d’être transporté. Les petites voitures qu’il utilise sont les deux lipoprotéines suivantes dont vous avez sûrement déjà entendu parler :

Le LDL cholestérol qui transporte le cholestérol du foie vers les tissus, considérés comme « mauvais cholestérol »
Le HDL cholestérol qui mène le cholestérol des tissus vers le foie pour qu’il soit éliminé évitant ainsi son accumulation dans les parois vasculaires.

Le stress oxydatif : le vrai coupable

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La subtilité trop peu évoquée, c’est que le LDL cholestérol et son contenu est sensible au stress oxydatif. En réalité, c’est la transformation des LDL en LDL oxydés qui va initier le processus d’athérosclérose et donc augmenter le risque de maladies cardiovasculaires.

L’athérosclérose n’est autre que l’accumulation de corps gras, de cholestérol, ainsi que d’autres substances dans et sur les parois artérielles pouvant provoquer l’obstruction de la circulation sanguine voire l’occlusion par la présence d’un caillot.

En effet, le système immunitaire reconnaît les LDL oxydés comme des étrangers. Il déclenche alors une réaction inflammatoire qui va participer à ce phénomène d’athérosclérose.

Il est d’ailleurs tout à fait possible de mesurer ce paramètre en effectuant un dosage direct des anticorps anti LDL oxydés. Ainsi, l’athérosclérose n’est autre qu’une maladie inflammatoire chronique auto-immune.

Pour conclure, retenez que le cholestérol est bien présent sur la scène de crime, pour autant il n’est pas le grand coupable malgré les diverses incriminations.

L’hypercholestérolémie s’accompagne toujours d’un excès d’acide gras trans, d’acides gras saturés, d’acide arachidonique et d’une baisse des oméga-3. Aussi le bénéfice d’un régime type méditerranéen associé à un mode de vie sain n’est plus à écarter pour prévenir le risque de coronaropathies.

Statines ou pas statines ?

La prise en charge doit être globale. Limiter le traitement à un traitement hypolipémiant par la prise de statines (Pravastatine ®, Simvastatine ®, Atorvastatine ®, Rosuvastatine ® ou encore Fluvastatine ®) est controversée, car elle bloque la formation de cholestérol en amont de l’apparition de la maladie.

En effet, il existe un réel mésusage de ces médicaments en France qui sont utilisés à tort en prévention primaire chez des patients qui n’ont pas un risque cardiovasculaire élevé.

Les dernières recommandations HAS indiquent que celles-ci devraient être prescrites en prévention chez des patients en cas de haut risque cardiovasculaire seulement, après un accident cardiovasculaire, dans le cas d’hypercholestérolémie primaire isolée ou familiale, lorsque 3 mois de mesures diététiques appropriées n’a pas suffi à ramener le taux de LDL cholestérol à une valeur normale

Cela ouvre le débat d’autant plus quand les traitements se généralisent à des personnes à faibles risques cardiovasculaires et qui malgré leur volonté d’être informés sur leurs pathologies, trop peu bénéficient de l’éducation thérapeutique suffisante pour véritablement changer leur mode de vie.

Le cholestérol : vital pour votre santé !

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Le cholestérol est indispensable pour le fonctionnement de notre corps. Tout d’abord, celui-ci joue un rôle structurel. J’entends par là qu’il permet la formation et la stabilité de toutes les membranes de nos cellules. Il conditionne la fluidité de celles-ci permettant ainsi une fonction cardiovasculaire correcte et une bonne communication entre nos cellules.

Ensuite, il a plusieurs rôles fonctionnels, et pas des moindres : c’est le précurseur de toutes les hormones stéroïdiennes (à savoir le cortisol, la cortisone, l’aldostérone), mais aussi toutes les hormones sexuelles (la progestérone, les oestrogènes, et la testostérone).

Il est également le précurseur des sels biliaires essentiels à la digestion des lipides et à l’absorption des vitamines liposolubles (vitamines A, D, E, K), mais aussi de la vitamine D, et du coenzyme Q10, un antioxydant majeur de notre corps dont on verra l’importance par la suite.

Vous comprenez alors les risques et les effets secondaires qui peuvent se présenter lorsqu’on bloque sa formation par les statines ou même par la levure de riz rouge, qui bien que naturelle agit exactement de la même manière. [/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][et_pb_row _builder_version= »4.14.4″ _module_preset= »default » global_colors_info= »{} »][et_pb_column type= »4_4″ _builder_version= »4.14.4″ _module_preset= »default » global_colors_info= »{} »][et_pb_text _builder_version= »4.14.4″ _module_preset= »default » global_colors_info= »{} »]

Elles bloquent la CoQ10

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Bien que très largement prescrites, les statines sont sources d’effets indésirables notamment dus à leurs effets antinutritionnels sur certains micronutriments.

En effet, elles inhibent la production de cholestérol en bloquant une enzyme la HMG-CoA réductase indispensable à sa production. Sauf qu’en bloquant cette enzyme, on bloque également la formation de certains micronutriments comme le célèbre coenzyme Q10.

Et cela peut ainsi être à l’origine des fameuses crampes ou douleurs musculaires ressenties sous statines, mais également du risque augmenté de développer une insulino-résistance et donc un diabète de type 2 à long terme (facteur prouvé de risque cardiovasculaire). Cela génère des arrêts prématurés du traitement et donc une perte de chance dans la prévention cardiovasculaire.

Le coenzyme Q10 de son nom savant « ubiquinol (forme réduite) » ou ubiquinone (forme oxydée) » que nous sommes capables de fabriquer (mais dont la production diminue avec l’âge) est également présent dans certains aliments comme la viande, les poissons comme le hareng, la truite, ou les sardines, certaines huiles de soja, de colza, et dans les oléagineux comme les cacahuètes et les pistaches.

Le coenzyme Q10 est très important pour nos mitochondries. Pour rappel, les mitochondries sont de petits organites assimilés à de véritables centrales nucléaires présentes dans toutes nos cellules permettant la production d’énergie.
Sous statines, le taux de coenzyme Q10 est diminué perturbant ainsi l’activité des mitochondries. Ce qui provoque à long terme un stress oxydatif.

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L’enzyme oubliée des médecins

Ainsi une supplémentation en coenzyme Q10 est extrêmement intéressante chez les patients traités par statines pour prévenir ce risque de douleurs musculaires, mais également la survenue de diabète de type 2 à long terme et permettre de réguler l’excès de stress oxydatif présent dans les maladies cardiovasculaires.

En tant que pharmacien d’officine, mon rôle n’étant pas de remettre en cause les prescriptions médicales des médecins, il me parait cependant primordial de proposer une supplémentation en coenzyme Q10 dès l’instauration d’un traitement par statines à ces patients.

On privilégiera du coenzyme Q10 organique (synthétisé par fermentation) sous forme réduite, ubiquinol mieux assimilée par l’organisme à prendre au milieu d’un repas. La dose minimale efficace étant de 90 mg pouvant aller jusqu’à 300 mg par jour. Attention, il est contre-indiqué chez la femme enceinte et allaitante, les patients sous chimiothérapie.

Ex : Le coenzyme Q10 chez Sunday Natural ou le Microbiane Q10 âge protect de Pileje.
Mettre la photo du produit et le lien vers le site pileje ou on peut cliquer

Risques cardiovasculaires ? Contrôlez vos oméga-3 !

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En dehors de l’hypercholestérolémie, il existe un marqueur extrêmement performant et contrôlable (malheureusement pas remboursé par la sécurité sociale) qui va permettre d’évaluer le risque cardiovasculaire. En effet, les données épidémiologiques montrent une association très forte entre l’index oméga-3 et le risque de maladie coronarienne.

L’indice oméga-3 mesure le pourcentage des deux principaux acides gras oméga-3, l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA), dans les acides gras dans l’organisme. Il permet d’obtenir un aperçu de l’alimentation d’une personne sur plusieurs semaines. Le bilan des acides gras erythrocytaires (PAGE) est une analyse non remboursée qui peut-être réalisée par des laboratoires qui pratiquent la biologie préventive comme LIMS: Retrouver plus d’informations ici
https://static1.squarespace.com/static/5fcdfae4f35c2027aeec247c/t/6179102a14c5322fe399ab1a/1635323956825/Brochure+BIP+Acides+Gras+%28protégé%29.pdf

De récentes études ont prouvé l’efficacité de l’EPA et du DHA dans la prévention et le traitement de certaines maladies cardiaques. On dessus de 8 %, on observe un effet protecteur, en revanche, en dessous de 4 %, le risque de mort subite d’origine cardiaque est multiplié par 10. Entre les personnes présentant les plus bas et les plus hauts taux d’index oméga-3, le risque de maladie coronarienne diminue ainsi de 90% et le taux de cholestérol d’environ 30 %.

Pourtant, le statut en oméga 3 des patients pour protéger leur fonction cardiovasculaire est bien trop négligé dans la prise en charge.

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Les oméga-3 : des essentiels

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Les acides gras oméga-3 sont dits «essentiels», c’est-à-dire qu’ils doivent être apportés par l’alimentation. On retrouve ces acides gras polyinsaturés (AGPI) dans les algues, les plantes et les poissons. Les sources végétales contiennent presque exclusivement de l’acide α-linolénique (ALA), tandis que les poissons et les algues contiennent majoritairement de l’EPA et du DHA.

Nous sommes capables de fabriquer nous-mêmes de l’EPA et le DHA à partir de l’ALA en faible quantité. Mais le taux de transformation dépend de plusieurs facteurs notamment du rapport entre les oméga-6 et les oméga-3. Ce dernier est favorable s’il est compris entre 4/1 et 6/1. Or, dans notre alimentation actuelle transformée et industrialisée, ce rapport est totalement déséquilibré, il est de 1/20 ce qui aggrave le climat pro-inflammatoire impliqué dans le processus d’athérosclérose et bien d’autres maladies évolutives et dégénératives.

Les oméga-3 sont indispensables pour la santé. Ils favorisent la bonne fluidité des membranes cellulaires, ils régulent la tension artérielle, l’élasticité des vaisseaux, l’agrégation des plaquettes sanguines, diminuent le risque de calcification des plaques d’athérome en les stabilisant. Ils permettent aussi de réguler l’inflammation et ils ont également une influence sur le métabolisme des lipides et des stérols.

En tant que pharmacien il me parait également indispensable de rappeler à ces patients les mesures nutritionnelles à mettre en place au quotidien pour parvenir à améliorer leurs apports dont le bénéfice sur la santé n’est plus à prouver.

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Augmentez vos apports en oméga-3 !

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Pour augmenter les apports, il faut tout simplement en apporter depuis le règne animal en consommant des poissons gras, riche en EPA et DHA tels que le saumon, le maquereau, le hareng, la sardine, à raison de 150 g à 200 g, 3 fois par semaine. Privilégiez plutôt les petits poissons moins chargés en métaux lourds.

Il faudra également y associer des sources issues du règne végétal en consommant quotidiennement des huiles végétales riches en oméga 3 comme l’huile de cameline, de lin (1 à 2 cuillères à café par jour) ou de chanvre ou de colza (2 cuillères à soupe par jour) à intégrer dans vos vinaigrettes et assaisonnements (ne surtout pas les chauffer et les conserver au frigo). Les graines de chia et les noix sont également de très bonnes sources, tout comme les algues pour les végétariens.

Pour participer au bon équilibre des acides gras, il est également important de limiter la consommation d’acide gras trans d’origine industrielle présent dans les produits ultra-transformés comme les viennoiseries, les biscuits, les margarines, les barres chocolatées, les plats cuisinés et qui augmentent entre autres, le LDL cholestérol.

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Comment réguler votre stress oxydatif ?

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Afin de réguler l’excès de radicaux libres et donc le stress oxydatif, il faut privilégier les aliments d’origine biologique plus riche en antioxydants (17% en moyenne). Les crucifères, les épinards, les betteraves, les artichauts les carottes, les patates douces, les myrtilles, les mures, les framboises, les cerises, les raisins, les kiwis, les agrumes, les noix du Brésil, le thé, les épices dans vos plats accompagnés d’un verre de vin rouge de temps en temps en sont de très bonnes sources.

Corrigez toute déficience en vitamine D : au-delà de son rôle sur le métabolisme osseux, la vitamine D est immunomodulante, c’est-à-dire qu’elle permet de réguler l’immunité, ni de trop (maladies auto-immunes), ni trop peu en limitant les excès d’inflammation. Aussi, en cas de traitement par statines et chez l’ensemble des patients à risque cardiovasculaire, il est primordial de ne pas être en déficit (taux< 30ng/ml).   Une supplémentation en hiver de septembre à mars est indispensable, car nous nous exposons trop peu au soleil et les apports alimentaires sont trop faibles. Privilégiez une prise quotidienne ou hebdomadaire plutôt que trimestrielle (sous forme d’ampoule ultra-dosée) pour pouvoir bénéficier de tous ses effets bénéfiques sur la santé que je ne pourrai pas vous décrire ici. Privilégiez également une supplémentation en vitamine D3 issu du lichen boréal ou de la lanoline de mouton sous forme de goutte à prendre chaque jour. La posologie est adaptée en fonction du dosage sanguin. Exemple: ergy D de nutergia ou ultravegan D3 en goutte de holistica (mettrre les liens et photos)

À cela, la pratique d’une activité physique régulière est indispensable, ainsi que de limiter la consommation de tabac et d’alcool.

Vous l’avez compris, la prise des statines est bien trop insuffisante et la prise en charge doit-être globale afin de pouvoir agir sur l’ensemble des facteurs responsables des maladies cardiovasculaires.

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(1)DRESS, Fourcade N, Von Lennep F, Gremy I et all, Etat de santé de la population en France, rapport 2017. 22 août 2018.

(2)DuBroff R, de Lorgeril M. Cholesterol confusion and statin controversy. World J Cardiol. 2015 Jul 26;7(7):404-9. doi: 10.4330/wjc.v7.i7.404. PMID: 26225201; PMCID: PMC4513492.

(3)Watanabe T, Ando K, Daidoji H, Otaki Y, Sugawara S, Matsui M, Ikeno E, Hirono O, Miyawaki H, Yashiro Y, Nishiyama S, Arimoto T, Takahashi H, Shishido T, Miyashita T, Miyamoto T, Kubota I; CHERRY study investigators. A randomized controlled trial of eicosapentaenoic acid in patients with coronary heart disease on statins. J Cardiol. 2017 Dec;70(6):537-544. doi: 10.1016/j.jjcc.2017.07.007. Epub 2017 Aug 31. PMID: 28863874.

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(6)Diabetologia. 2014 Dec;57(12):2433-5. doi: 10.1007/s00125-014-3409-3. Epub 2014 Oct 22. PMID: 25335441; PMCID: PMC4218973.

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(8)Jafari M, Mousavi SM, Asgharzadeh A, Yazdani N. Coenzyme Q10 in the treatment of heart failure: A systematic review of systematic reviews. Indian Heart J. 2018 Jul;70 Suppl 1(Suppl1):S111-S117. doi: 10.1016/j.ihj.2018.01.031. Epub 2018 Jan 31. PMID: 30122240; PMCID: PMC6097169.

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(10) Sung KC, Reaven G. Fasting plasma triglyceride concentration: A possible approach to identify increased risk of statin-induced type 2 diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2015 Sep;12(5):373-6. doi: 10.1177/1479164115584275. Epub 2015 May 11. PMID: 25966738.

(11)Ganesan S, Ito MK. Coenzyme Q10 ameliorates the reduction in GLUT4 transporter expression induced by simvastatin in 3T3-L1 adipocytes. Metab Syndr Relat Disord. 2013

(12)Aug;11(4):251-5. doi: 10.1089/met.2012.0177. Epub 2013 Mar 15. PMID: 23496027.

(13) http://www.sge-ssn.ch/media/Zusatzinformationen-Fette.pdf (Société Suisse de Nutrition)

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