Les Conseils Pharma de Lea
La grossesse et les bébés

Désir de grossesse et supplémentation en acide folique: ce que personne ne vous dit!

Au travers de cet article, je souhaite vraiment mettre le doigt sur quelque chose de très important. Bien évidemment, concevoir un bébé, ne relève pas uniquement de la biochimie, mais aujourd’hui on ne verra qu’un seul point précis. 

Comme vous le savez, en France les femmes ayant un désir de grossesse et pendant le premier trimestre sont supplémentées en acide folique ou la fameuse vitamine B9 de synthèse, spécialité d’ailleurs remboursée par la sécurité sociale. En effet la vitamine B9 joue un rôle essentiel dans la multiplication cellulaire et participe au bon développement du système nerveux de l’embryon, et notamment la fermeture du tube neural. 

Cette supplémentation est quasi systématique chez toutes les femmes qui ont un désir d’enfant et dès le début d’une grossesse. Cependant il y a tout de même une subtilité mais pas des moindres dont personne ne vous parle! 

En effet, l’acide folique celui que vous trouvez dans vos traitements ou dans la majorité des compléments alimentaires n’est pas une forme active de la vitamine B9. Pour la rendre active, nous sommes dotés d’une enzyme  la 5-MTFR codée par le gène de la méthylation MTHF. Or il se trouve qu’il existe une mutation au niveau de ce gène dans la population, qui fait que beaucoup d’entre nous ne produisent pas une enzyme qui fonctionne à 100 % (moi par exemple j’ai fait le test génétique de NORDIC GENEX et mon enzyme fonctionne à 70 %). 

Cette mutation qui peut-être hétérozygote ( 1 seul allèle du gène muté) ou homozygote ( 2 allèles mutés) vous empêche de transformer  correctement cet acide folique de synthèse en sa forme active methylé le 5-MTHF qui lui à des effets bénéfiques et indispensable à notre organisme. 

  • En 2017, une méta-analyse étudiant le polypmorphisme du MTHFR (C677T) a été réalisée chez 1000 participants (528 hommes,  472 femmes) sans liens de parentés et issus de différentes régions du monde. Il en résulte une mutation hétérozygote/homozygote (exprimée en %) :
    • en Afrique (10,3 / 2,4 %).
    • en Asie (19,7 / 5,5%).
    • en Australie (20,5 / 5,9 %).
    • en Amérique du Sud (27,8 % / 7,6 %).
    • en Europe (34,1 / 11,6 %).
    • en Amérique du Nord (31,2 / 11,9 %). 

Upendra Yadav, Pradeep Kumar, Sanjay Gupta, and Vandana Rai – Distribution of MTHFR C677T Gene Polymorphism in Healthy North Indian Population and an Updated Meta-analysis  – Indian J Clin Biochem. 2017 Oct; 32(4): 399–410

  • Dans une autre méta-analyse, publiée en 2015, regroupant près de 40 études,16% des femmes (12 à 49ans) présentent une mutation homozygote du gène MTHFR, induisant des carences plus ou moins importantes de folates et de 5-MTHF.

Becky L Tsang, Owen J Devine, Amy M Cordero, Claire Marchetta – Assessing the association between the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) 677C>T polymorphism and blood folate concentrations: A systematic review and meta-analysis of trials and observational studies – American Journal of Clinical Nutrition 101(6) · March 2015

  • En Europe, d’après certaines estimations récentes (2019), le polymorphisme de cette enzyme ferait que 40-51 % des femmes seraient hétérozygotes (CT), et 10-18 % seraient homozygotes (TT). Chez les femmes homozygotes, l’activité de l’enzyme serait fortement abaissée (de l’ordre de 75 %) et la synthèse de MTHFR insuffisante, ce qui compromet l’assimilation de la forme synthétique de l’acide folique.

Dominique Cornet, Arthur Clement, Patrice Clement, and Yves Menezo – High doses of folic acid induce a pseudo-methylenetetrahydrofolate syndrome – SAGE Open Med Case Rep. 2019; 7: 2050313X19850435

L’acide folique de synthèse va donc s’accumuler sous forme non métabolisé (UMCA) et peut avoir des impacts négatifs sur votre organisme notamment celui d’altérer le fonctionnement de cette fameuse enzyme. 

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En effet un manque entre autre de vitamine B6, méthyl-B9 et méthyl-B12 (le cycle de la méthylation) est directement corrélé à une élévation de l’homocystéine dans notre sang. 

Mais l’homocysteine c’est quoi?? Et bien c’est un dérivé d’un acide aminé la Méthionine qui, si elle se trouvent en quantité trop élevé dans le sang a des conséquences négatives sur notre santé:

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En effet l’homocystéine augmente le risque cardiovasculaire (40 fois plus prédictive que le cholestérol) car elle favorise l’athérosclérose (elle épaissit le sang), mais elle a également un impact très négatif sur la fertilité chez les hommes et chez les femmes: que ce soit au niveau de la qualité des spermatozoides: azoospermie, asthenospermie (moins de mobilité et plus de forme atypique) ou la fertilité féminine (si hyper-homocystéinemie= déficit de méthylation indispensable au métabolisme et à l’équilibre hormonale) et le lien avec certaines complications de grossesses (enfants prématurés, complications à l’accouchement, faible poids à la naissance, fausse couches). 

 Dans une étude clinique réalisée chez 85 patientes atteintes de SOPK (38 obèses et 47 non obèses) VS 50 sujets sains (25 obèses et 25 non obèses), les taux plasmatiques d’Hcy étaient significativement plus élevés chez les femmes atteintes de SOPK que chez les femmes en bonne santé, qu’elles soient obèses ou non.

DEL BIANCO A., MARUOTTI G., FULGIERI A.M., CELESTE T., LOMBARDI L., AMATO N.A., PIETROPAOLO F. Recurrent spontaneous miscarriages and hyperhomocysteinemia. Minerva Ginecol, 2004, 56, 379-383. 

  • En ce qui concerne le poids de naissance, une étude néerlandaise a montré que chez 6 353 femmes enceintes, le risque pour le bébé de peser moins de 2 500 g était réduit de 57 % quand la supplémentation en commençait avant la conception, de 39 % quand elle était postconceptionnelle 

Timmermans S, Jaddoe VW, Hofman A, Steegers-Theunissen RP, Steegers EA – Periconception folic acid supplementation, fetal growth and the risks of low birth weight and preterm birth: the Generation R Study – Br J Nutr. 2009 Sep;102(5):777-85. 

  • Le génotype 677TT est incriminé dans l’augmentation de 30 à 40% du taux d’avortement spontané et ceci le plus fréquemment en début de grossesse. Il augmenterait de 40% le risque de problèmes vasculaires placentaires et de 20% celui de pré-éclampsie (ou toxémie gravidique). 

UELAND P.M., ROZEN R. MTHFR polymorphisms and disease. Georgetown : Landes Bioscience, 2005.-210p. 

  • Egalement, les hyperhomocystéinémies maternelles, quelque soit leur étiologie, constituent un facteur de risque pour les fausses-couches précoces à répétition

DEL BIANCO A., MARUOTTI G., FULGIERI A.M., CELESTE T., LOMBARDI L., AMATO N.A., PIETROPAOLO F. Recurrent spontaneous miscarriages and hyperhomocysteinemia. Minerva Ginecol, 2004, 56, 379-383. 

  • Dans une étude clinique, menée chez 156 couples soumis à des techniques de procréation assistée, il a été observé que les niveaux d’homocystéine était plus élevé chez les femmes porteuses d’endométriose et que les concentrations dans l’éjaculat et le liquide folliculaire étaient négativement associées à la qualité de l’embryon au jour de culture 3 dans la procédure de FIV.

Ebisch IM, Peters WH, Thomas CM, Wetzels AM, Peer PG, Steegers-Theunissen RP. – Homocysteine, glutathione and related thiols affect fertility parameters in the (sub)fertile couple. – Hum Reprod. 2006 Jul;21(7):1725-33. 

De plus comme vous pouvez l’observer sur mes schéma les vitamines B9, B12 notamment FONCTIONNENT ENSEMBLE et sont DEPENDANTES l’une de l’autre!! En cas d’apport isolé d’une seule de ces vitamines comme c’est la cas de l’acide folique, les réserves de vitamines B12 sont alors épuisée entrainant une carence et de ce fait une incapacité à recycler l’homocystéine.

Comme vous pouvez le constater au Travers de ces études, nous ne sommes pas tous égaux quant à notre capacité de méthylatyion. Si vous vous interroger sur votre génotype vous pouvez bien sur effectuer un test génétique ou dans un premier temps un dosage de l’homocystéine qui reflète bien votre taux de vitamine B12 active. Le taux optimal se situe entre 4 et 7 et pas simplement < 10 (valeur plus ciblée que celles de nombreux labo)

MON CONSEIL:

Que vous soyez atteint de cette mutation ou pas il est possible de compenser le défaut d’une potentielle perte d’activité enzymatique: pour cela il vous suffit de prendre des vitamines B sous forme active méthylée directement assimilables et idéalement de les prendre de manière combinées.

En pharmacie, le laboratoire Holistica (et d’ailleurs je remercie Sylvain Burroni le pharmacien formateur de ce laboratoire qui m’a sensibilisée à ce sujet et invitée à plusieurs conférences en nutrigénétique avec la société Nordic genex) vous propose une solution 100 % naturelle associant l’ensemble des vitamines B (dont 250 microgrammes de methyl-folate : forme active de la vitamine B9)couvrant 100 % des besoins journaliers ( sans additifs de synthèse et sans gluten). 1 à 2 comprimé/j (si grossesse) à croquer (et oui la vitamine B12 doit être machée pour être bien assimilée par exemple encore un détail ….)

Si vous avez un désir de grossesse, que vous rencontrez des difficultés pour tomber enceinte, que vous êtes sujettes a des troubles hormonaux (SOPK, endométriose, SPM…) discutez de ces études avec votre gynécologue et de la prescription de l’acide folique de synthèse dosé 0,4 mg. Il est tout a fait possible de remplacer celui ci par une forme plus naturelle. De même pour les hommes dont on sait qu’une hyperhomocystéinemie impacte négativement la qualité des spermatozoides.

Et bien sur pour finir sur le sujet voici une liste de conseils pour adaptez votre alimentation et pour favoriser l’apport de folates naturellement

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Bien évidemment l’apport en vitamine B9 n’est absolument pas le seul et unique nutriment essentiel à une bonne fertilité, SOYONS BIEN CLAIR, d’autres paramètres et nutriments sont très importants mais ce n’est pas le sujet de cet article 

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